Гепатит Е кур: от характеристики возбудителя до диагностики патологии

Добрый день, опытные и начинающие птицеводы. Гепатит Е кур относится к вирусным патологиям. При таком недуге поражается печень и селезенка, ухудшаются показатели яичной продуктивности. Взрослые инфицированные куры часто гибнут. Эта неприятная перспектива чаще дает о себе знать при выращивании бройлеров.

Важно: достоверно известно, что виновник заболевания «сцеплен» с геномом бройлеров, принадлежащих к кроссу «РОСС 308».

Гепатит Е кур: история выявления

Первая вспышка недуга зарегистрирована в Австралии 40 лет назад. Уже тогда были определены спутники гепатита Е:

• Низкая яйценоскость;
• высокая смертность;
• гипертрофированная печень и селезенка.

Кстати, последний пункт списка является причиной второго названия патологии – «болезнь большой печени и селезенки». После первого случая со схожей симптоматикой стали сталкиваться американские, английские, испанские, японские, итальянские и китайские птицеводы.

Чуть позже появилась первая информация о возбудителе гепатита Е. Было установлено, что генетический аппарат нового патогена схож с геномом вируса, провоцирующего гепатит Е у свиней и человека.

В 2009 г. делается первый генетический анализ, целью которого была идентификация генотипа Е птицы. Эту работу проделали российские ученые. В период 2009-2012 гг. выделены изоляты возбудителя гепатита Е в птицеводческих хозяйствах РФ и Казахстана.

Согласно современным представлениям, возбудитель рассматриваемой патологии – это РНК-содержащий вирус, представляющий семейство Hepeviridae. При проведении бактериологического исследования в патологическом материале иногда выделяются возбудители кампилобактериоза, гемофилеза, колисептицемии.

По последним данным, куриные эмбрионы и взрослые куры способны заболевать свиным и человеческим гепатитом Е. Это свидетельствует о высоком зоонозном потенциале этиологического агента гепатита Е кур. Однако до сих пор патогенез гепатита Е у кур полностью не изучен.

Гепатит Е кур симптомы

Основная группа риска – птица мясного направления продуктивности. Получены достоверные сведения о том, что носителями генома возбудителя являются куры родительского стада и молодняк кросса «РОСС 308». Среди яичных кур патология встречается реже. Скорее всего заболевание передается вертикально и алиментарным путем.

Симптомы визуально определяются у кур в возрасте от 24 недель. Наиболее очевидна симптоматика у птицы в возрасте 40-50 недель. С каждой неделей смертность повышается на 0,3%.

Болезнь может протекать бессимптомно или проявлять себя в виде плохой внешности, проблемной линьки, низкой яйценоскости. При скрытом течении больную птицу выдают аномально небольшие или поврежденные эритроциты, крупные тромбоциты, лимфоцитоз, медленное свертывание крови.

К внутренним патологическим изменениям относится пустой зоб, гипертрофированная селезенка и увеличенная, дряблая печень, геморрагические инфаркты.

У некоторых птиц картина внутренних изменений дополняется желтухой, отеками легких, зернистой дистрофией миокарда, воспалительным процессом, поражающим 12-перстную кишку, некрозом и кровоизлияниями в поджелудочной железе, сальпингитом, желточным перитонитом. У переболевших кур атрофированы яичники и яйцевод.

При наслоении гемофилеза под капсулой печени появляются ареактивные очаги некроза, имеющие неправильную форму, темно-зеленый или желто-зеленый цвет (вероятно, за счет присутствия в некротизированной ткани пигментных пятен – старых кровоизлияний).

При наслоении колисептицемии отмечаются фибринозный полисерозит, геморрагический спленит.

Патологические изменения

Что касается постановки диагноза по патологоанатомическим изменениям, говорить о болезни можно при:

• Альтернативном гепатите;
• обширных кровоизлияниях в паренхиме печени, селезенки;
• депигментации селезенки;
• геморрагическом транссудате в грудине;
• остром катаральном дуодените;
• некрозах и кровоизлияниях в поджелудочной железе;
• серозно-геморрагическом сальпингите, желточном перитоните (острый гепатит Е);
• общей венозной гиперемии, паренхиматозной желтухе;
• пигментированных некротических процессах в печени;
• фибринозном перитоните, плеврите, перикардите, септической селезенке.

Белорусские ученые в ходе гистологического анализа биопроб печени, отобранных от павшей птицы российской селекции, определили:

• Множественные микротромбы в просвете капилляров;
• тотальную мелкокапельную жировую дистрофию, лизис гепатоцитов;
• пигментные гранулы в паренхиме;
• амилоид в большом количестве.

Характерные для аденовирусного гепатита тельца отсутствуют.

Указанные изменения согласуются с данными зарубежных исследователей.

В последующем гистологический диагноз на гепатит Е был подтвержден результатами молекулярно-биологических исследований. Следует отметить, что при гистологическом исследовании кусочков органов, полученных от цыплят-бройлеров, нами были отмечены сходные, но гораздо менее выраженные изменения.

Эти результаты согласуются с литературными данными о возможности носительства генома вируса гепатита Е у цыплят до появления характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Диагностика

Диагностика гепатита Е проводится комплексно. Предварительный диагноз может быть поставлен:

1. С учетом эпизоотической ситуации, возраста, направления продуктивности.
2. По наличию характерных патологоанатомических изменений, по результатам гистологического исследования.

Диагноз обязательно подтверждают дополнительными лабораторными исследованиями: молекулярно-биологическими, серологическим.

Дифференциальная диагностика. Гепатит Е кур необходимо дифференцировать от других болезней, протекающих с поражением печени (острый токсический гепатит) и увеличением селезенки (болезнь Марека).

Синдром гепатита-гидроперикардита (аденовирусная инфекция) регистрируется, как правило, у цыплят бройлеров 25-40-дневного возраста, несмотря на распространенное вирусоносительство у кур и петухов родительского стада.

Острый альтернативный гепатит сочетается с развитием водянки сердечной сумки. При гистологическом исследовании печени цыплят 17-20-дневного и более старшего возраста находят внутриядерные базофильные и оксифильные тельца-включения.

Острый токсический (лекарственный, кормовой) гепатит сочетается с тяжелыми дистрофическими изменениями в почках, миокарде и нервной системе.

Лимфоидным лейкозом болеет птица после полового созревания (старше 6-месячного возраста). Разрастание саловидной опухолевой ткани не только в селезенке, но и в печени, почках, сердце, стенке железистого желудка, легких, яичнике. Альтеративного гепатита нет.

Болезнь Марека регистрируется до 6-месячного возраста. Отмечается разрастание саловидной опухолевой ткани в различных органах, утолщение, периферических нервов, сероглазие, гиперплазия перьевых фолликулов.

Вот и вся информация про гепатит Е у кур бройлерных пород.

Подписывайтесь на обновления сайта и наш канал «Курочка» в Яндекс.

До встречи, коллеги, а мы пока подготовим для вас новую и интересную информацию.

Вам понравились советы? Делитесь с друзьями в соц. сетях!  

Выбираем самые современные инкубаторы